Síndrome da Angústia Respiratória Aguda - SARA
A Síndrome da Angústia Respiratória do Aguda (SARA) pode ser definida como uma insuficiência respiratória aguda grave, associada a alterações da permeabilidade da membrana alvéolos capilar com extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos resultando com isto, no desenvolvimento de edema pulmonar não-hidrostático. Recebeu esta denominação na década de 1960, sendo que o último “A” significava “adulto”, para que se diferenciasse da angústia respiratória do lactente. Como, entretanto, se observou que a SARA ocorre em todas as faixas etárias, incluindo recém-nascidos a termo,o último “A” passou a denominar-se “aguda”.
Os critérios indicados para diagnosticar e identificar a SARA caracteriza se pela presença de infiltrados pulmonares difusos bilateralmente no exame radiográfico, pressão da artéria pulmonar menor de igual a 18 mmHg sem haver história de doenças cardíacas, quociente entre a pressão arterial de oxigênio e a fração inspirada de oxigênio (PaO2 / FiO2) menor ou igual a 200.
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Diagnóstico diferencial
Injúria pulmonar aguda relacionada transfusão - Transfusion-related acute lung injury- TRALI
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Apresenta relação temporal com a transfusão ( ATÉ 6 HORAS ).
Fisiopatologia
A função pulmonar normal requer alvéolos patentes e secos situados de forma próxima aos capilares que o perfundem. A lesão primária da SARA esta localizada na membrana alvéolo-capilar, estas células (endoteliais) realizam a produção e a degradação de prostaglandinas, metabolizam aminas vasoativas, convertem angiotensina I em angiotensina II, produzem em parte, fator VIII. O pneumócito tipo I forra a parede dos alvéolos e é através deles que ocorre a troca gasosa. O pneumócito II é caracterizado por possuir muitos corpos lamelares que produzem o surfactante.Com a lesão teremos uma série de eventos fisiopatológicos que irão culminar com um quadro de insuficiência respiratória aguda.
Quanto ao acometimento pulmonar, a doença é progressiva, caracterizada por diferentes estágios clínicos, histopatológicos e radiográficos.
Estes estágios compreendem a fase inicial dita exsudativa, com presença de taquicardia, taquipnéia e alcalose respiratória, seguida por um período de latência, ou fase 2, que dura em média 6-48 horas após a lesão, paciente clinicamente estável, persiste hiperventilação, ocorre progressiva queda da PaO2 e hipocapnia e aumento do trabalho respiratório. Logo após temos a fase 3, caracterizada por intensa taquipnéia e dispnéia, diminuição da complacência pulmonar, Shunt pulmonar elevado e PaCO2 começa a elevar-se. Por ultimo ocorre a fase 4, que é a fase das anormalidades severas na qual nota-se hipoxemia grave que não responde ao tratamento, shunt pulmonar bastante elevado e acidose respiratória e metabólica.
Alvéolos Pulmonares
- ramificações finais das vias aéreas
- São recobertos por pequenos vasos sanguíneos – capilares pulmonares.
- Local onde ocorre as trocas gasosas.
Causas
A causa pode ser qualquer doença, que direta ou indiretamente, produz lesão pulmonar.
As causas diretas ou causas pulmonares lesam o pulmão a partir do epitélio alveolar. Dentre elas podemos encontrar:
- Pneumonia
- Aspiração de conteúdo gástrico,
- Contusão pulmonar
- Embolia pulmonar
- Inalação de gases tóxicos
- Quase afogamento
- Hemorragia alveolar difusa, dentre outras
.
Já as causas indiretas, também denominadas extra-pulmonares, lesam o pulmão a partir do endotélio capilar, e como exemplos temos a:
- Sepse (considerada a causa mais freqüentemente)
- Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico anafilático)
- Traumatismos torácicos e não torácicos
- Queimaduras
- Embolia gordurosa
- Pós-operatória de cirurgia cardíaca
- Pancreatite
- Eclampsia
Apresentação Clínica
A doença como um todo é clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda decorrente de alteração da relação entre ventilação e perfusão pulmonares.
Este quadro é a tradução do comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar por exsudato inflamatório, constrição e obliteração vascular.
Normalmente, a SARA ocorre 24 ou 48 horas após a lesão ou a doença original.
Inicialmente, o indivíduo apresenta dispnéia, quase sempre acompanhada por uma respiração artificial e rápida, e aumento do trabalho respiratório. Podem-se auscultar sons crepitantes ou sibilos nos pulmões. Devido aos baixos níveis de oxigênio no sangue, a pele pode tornar-se cianótica. Um aspecto característico da fase aguda e a hipoxemia arterial refratária ao aumento FiO2. O achado radiológico caracterizado-se por um infiltrado alveolar ou alvéolo interticial bilateral.
Tratamento
Os pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda são tratados na unidade de terapia intensiva. Estabelecer á causa da SARA,com especial atenção para sepse,pneumonia e infecções abdominais.Do ponto vista hemodinâmico existe uma tendência á restrição de volume nos pacientes com SARA,visando reduzir edema pulmonar.No choque séptico o uso de drogas vasoativa está indicado para manutenção da perfusão orgânica e normalização da oferta de oxigênio para os tecidos. São objetivos da ventilação mecânica na SARA:Promover adequada troca gasosa, ao mesmo tempo em que se evitam a lesão pulmonar associada à ventilação mecânica e o comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas. Alguns estudos sugerem o uso de corticosteroide na SARA.
- MODO VENTILATÓRIO:Não existem dados suficientes para determinar se a ventilação com volume-controlado ou com pressão-controlada diferem em seus efeitos sobre a morbidade ou mortalidade de pacientes com SARA. O Consenso recomenda, sempre que possível, a utilização de modos ventilatórios limitados em pressão. Na fase inicial, a ventilação com pressão controlada, em paciente adequadamente sedado, promove conforto e trabalho respiratório mínimo.
- VOLUMES-CORRENTES E PRESSÕES NAS VIAS AÉREAS: Volume-corrente baixo (≤ 6 mL/kg de peso corporal predito) e manutenção da pressão de platô ≤ 30 cmH2O são recomendados.
- Pressão positiva ao final da expiração (PEEP) deve ser sempre utilizada em pacientes com LPA/SDRA, para diminuir o potencial de lesão pulmonar associada ao uso de concentrações tóxicas de oxigênio inspirado e para evitar o colapso pulmonar ao final da expiração.
- PEEP ajustada para se manter a FIO2 < 60% (média de PEEP = 8 cmH2O)
- Fração inspirada de oxigênio (fio2) Os objetivos da oxigenoterapia incluem manter a PaO2 ≥ 60 mmHg e/ou a SaO2 ≥ 90%. Na obtenção desses objetivos, a FIO2 deve ser mantida abaixo de 60%, sempre que possível.
Referências Bibliográficas Sugeridas Para Leitura
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MATERIAL EM PDF: Síndrome da angústia respiratória aguda.pdf (469 kB)