Lactato sérico

A hipoperfusão aguda pode ser caracterizada por um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigê­nio pelos tecidos, o que proporciona uma falha em suprir as necessidades metabólicas, culminando em alto risco de múltiplas disfunções orgânicas. Um importante indicador de hipoperfusão é o lactato, e este vem sendo estudado desde a década de 1960 por Weil e Afifi, mostrando que concentrações séri­cas elevadas na admissão está fortemente associada ao prognóstico dos pacientes. O lactato é produto do metabolismo anaeróbico onde ocorre conversão de piruvato em lactato pela catalisação da enzima lactato desidrogenase e quando encontrado em al­tas concentrações séricas, torna-se um preditor de mortalidade e morbidade relacionado com disfunções múltiplas de órgãos.Em determinadas situações como na sepse, no trauma e no choque o uso da dosagem do lactato sérico como indicador de hipóxia tecidual está estabelecido.

Segundo SILVA e cols;apesar da complexidade das vias bioquímicas, relacionadas à cinética do lactato sangüíneo, este é melhor índice prognóstico, em pacientes graves, do que as variáveis derivadas da oxigenação tecidual – DO2 e VO2. É imperativo uma correta interpretação dos níveis séricos de lactato, para elucidar os mecanismos fisiopatológicos que produziram sua elevação e as vias nas quais poder-se-ia interferir, em tais mecanismos.Três tópicos devem ser discutidos para um melhor entendimento:

a) Fisiologia do lactato – o lactato é o produto final da glicólise anaeróbia, produzido, normalmente, numa taxa de 1 mmol/kg/h, especialmente no músculo esquelético, intestino, cérebro e eritrócitos. O lactato gerado nesses tecidos pode ser extraído pelo fígado e convertido em glicose (via gliconeogênese) ou pode ser utilizado como substrato primário para oxidação (fonte de energia). A reação para a glicólise anaeróbia é a seguinte:

Glicose + 2 ATP + 2 H2PO4 -> 2 Lactato + 2 ADP + 2 H2O.

 ATP: Trifosfato de adenosina; ADP: Adenosina; H2PO4: Ácido fosfórico; H2O: Água.

A reação produz lactato, não ácido láctico. É necessária a hidrólise do ATP para fornecer íons de hidrogênio para converter lactato em ácido láctico

b) Fisiopatologia da hiperlactatemia – a concentração normal de lactato no sangue é inferior a 2 mmol/L, em repouso, e até 5 mmol/L durante o exercício.

Inúmeras condições podem propiciar hiperlactatemia, incluindo: deprivação de oxigênio (hipoxia tecidual), sepse, infusão de adrenalina, deficiência de tiamina,alcalose (metabólica ou respiratória), disfunção hepática e intoxicação por nitroprussiato. A hipoxia tecidual aumenta os níveis de lactato por aumentar a glicólise anaeróbia (para manter a produção energética celular mais próxima do normal). A síndrome de choque é a grande responsável por tal situação. Lembrar que a intoxicação por nitroprussiato (cianeto) também eleva o lactato devido à hipoxia tecidual.

A tiamina serve como cofator para a piruvatodesidrogenase, portanto, sua deficiência pode ser acompanhada de hiperlactatemia.

Segundo ALMEIDA e cols;a hiperlactatemia nem sempre significa pior prognóstico e hipoperfusão, podendo estar presente em situações clínicas como a insuficiência hepática, por haver diminuição da sua excreção, distúrbio da piru­vato desidrogenase, alcalose respiratória, administração de catecolaminas, porém o fato não invalida o método como excelente indicador de perfusão tecidual.

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